Sevilla.- Un grupo de investigadores de la Universidad de Sevilla, dirigido por Sebastián Chávez de Diego, ha desvelado los mecanismos por los que el VIH, el virus que causa el SIDA, permanece "silenciado" en el genoma humano, sin manifestarse y fuera del alcance de las terapias antirretrovirales.
Un grupo de investigadores de la Universidad de Sevilla ha desvelado los mecanismos por los que el VIH, el virus que causa el SIDA, permanece "silenciado" en el genoma humano, sin manifestarse y fuera del alcance de las terapias antirretrovirales. EFE/Archivo
El trabajo, que ha sido publicado en la revista 'PLoS Genetics', revela que este virus, a pesar de permanecer en zonas genómicas activas, cuenta con un sofisticado mecanismo que le oculta durante el proceso de transcripción que realiza la cromatina, según ha informado hoy un comunicado de la Universidad de Sevilla.
Esta investigación podría ayudar a resolver algunas de las incógnitas sobre los numerosos ensayos que se realizan en la materia y el rechazo de algunos tratamientos contra esta enfermedad.
La terapia combinada de fármacos contra el VIH ha reducido prácticamente a cero la carga viral en circulación en los pacientes, pero la infección continúa de forma crónica, debido a la capacidad del VIH para permanecer latente en células del paciente, en las que el genoma de este virus se integra en el celular y permanece sin expresarse, pero manteniendo intacta su capacidad para activarse posteriormente.
Este hecho evita que los fármacos antirretrovirales actuales curen la infección, obligando al paciente a medicarse de por vida.
El equipo del profesor Chávez, utilizando un sistema genético basado en la levadura de la cerveza, ha identificado varios factores celulares que contribuyen a que el VIH quede latente al integrarse en el genoma celular.
Por su parte, el equipo del doctor Jordá ha confirmado la validez del hallazgo en células humanas infectadas.
Los factores celulares identificados se ocupan del reensamblaje de la cromatina, es decir, que contribuyen a mantener la correcta organización del material genético cuando la célula lee la información contenida en sus propios genes.
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