Redacción Internacional.- Un equipo de científicos ha descubierto cómo funcionan tres compuestos antibióticos con potencial para reducir el tiempo de tratamiento de la tuberculosis, que ahora se prolonga varios meses, a sólo dos semanas.
Un equipo de científicos ha descubierto cómo funcionan tres compuestos antibióticos con potencial para reducir el tiempo de tratamiento de la tuberculosis, que ahora se prolonga varios meses, a sólo dos semanas.
Actualmente se emplea una familia de antibióticos conocida como rifamicinas para tratar a los pacientes con tuberculosis. El problema es que son bastante tóxicas, por lo que no se pueden administrar las dosis que permitirían acabar con la bacteria en poco tiempo.
Así, teniendo que administrar dosis más bajas, el tratamiento con rifamicinas suele durar, como mínimo, entre seis y nueve meses. E incluso más, hasta 18 y 20 meses, si el paciente no puede tolerarlas o su infección es resistente a ellas, señala Richard Ebright, codirector del estudio y profesor en la Universidad de Rutgers en Nueva Jersey (EE.UU.).
Las resistencias a los antibióticos se han convertido en los últimos tiempos en un gran problema de salud pública. Ebright dice que "durante seis décadas los antibióticos han sido nuestro baluarte contra las enfermedades infecciosas", pero, "ahora, ese baluarte se está colapsando".
Afirma que la necesidad de desarrollar nuevos compuestos antibióticos y dianas útiles es "urgente". En el caso de la tuberculosis existen incluso cepas de la bacteria que son resistentes no sólo a las rifamicidas, sino a todos los antibióticos de los que hoy se disponen.
Los tres antibióticos incluidos en el estudio -la mixopironina, la coralopironina y la ripostatina- son compuestos que bloquean la acción de una enzima de la bacteria, la RNA polimerasa (RNAP), necesaria para que las instrucciones "escritas" en el genoma se puedan materializar en proteínas.
Esta enzima "tiene una forma que recuerda a la de una pinza de cangrejo", explica Ebright, una pinza que se abre y luego se cierra para sujetar el DNA en su interior a medida que lo va "leyendo".
El estudio, publicado hoy por la revista "Cell", demuestra que estos tres compuestos se unen precisamente como "bisagra" de la pinza, impidiendo que esta se abra y el DNA pueda entrar en la enzima.
Eddy Arnold, codirector del estudio junto a Ebright y también profesor en la Universidad de Rutgers, cree que es un avance "increíble" que les va permitir diseñar nuevos medicamentos que puedan acomodarse en ese lugar de la enzima y bloquearla.
Con la ventaja adicional de que ese lugar es distinto al que se unen la rifamicinas, por lo que las cepas de tuberculosis que sean resistentes a éstas no tendrían por qué serlo también a estos antibióticos (o las drogas que se diseñen a partir de ellos).
La mixopironina y la coralopironina ya han mostrado su eficacia en ensayos de laboratorio contra un amplio espectro de especies bacterianas patógenas, incluido el bacilo de la tuberculosis.
La primera, además, se ha probado en animales y ha resultado no ser tóxica incluso a elevadas dosis, apunta Ebright para Efe, y explica que en el presente los esfuerzos se centran en "el diseño, la síntesis y el ensayo de análogos de la mixopironina con mayor potencia, usando la información que han obtenido sobre la estructura y el mecanismo para predecir los cambios que podrían incrementarla".
Todo ello para conseguir lo que el investigador describe como "el santo grial" en la lucha contra la tuberculosis: reducir la duración del tratamiento a dos semanas.
"Con una terapia de seis meses para una enfermedad que se concentra en gran parte en el tercer mundo, los problemas logísticos de espacio y tiempo para administrar la terapia hacen de la erradicación un imposible. Pero si hubiera una terapia de dos semanas, la logística sería manejable, y la enfermedad se podría eliminar", explicó.
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